Nota Proses Sains dalam Manusia Bab 1: Glikogenesis – Penyimpanan Glukosa dalam Bentuk Glikogen dalam Hati dan...

Bab 1: Glikogenesis – Penyimpanan Glukosa dalam Bentuk Glikogen dalam Hati dan Otot

7
Bab 1: Glikogenesis - Penyimpanan Glukosa dalam Bentuk Glikogen dalam Hati dan Otot
Bab 1: Glikogenesis – Penyimpanan Glukosa dalam Bentuk Glikogen dalam Hati dan Otot

Glikogenesis adalah proses di mana glukosa disimpan dalam bentuk glikogen, terutamanya dalam hati dan otot. Proses ini berlaku apabila terdapat lebihan glukosa dalam darah selepas makan, bagi memastikan tubuh mempunyai simpanan tenaga yang mencukupi untuk digunakan ketika diperlukan. Glikogen adalah bentuk penyimpanan glukosa yang lebih stabil, yang boleh dipecahkan semula apabila diperlukan melalui proses glikogenolisis.

Hati memainkan peranan utama dalam mengawal paras glukosa darah dengan menyimpan dan melepaskan glukosa apabila perlu, manakala otot menggunakan glikogen sebagai sumber tenaga semasa aktiviti fizikal. Keseimbangan antara glikogenesis dan glikogenolisis dikawal oleh pelbagai hormon dan faktor metabolik bagi mengekalkan homeostasis glukosa dalam badan.


Proses Biokimia Glikogenesis

Glikogenesis berlaku melalui beberapa langkah utama yang melibatkan pelbagai enzim. Proses ini memerlukan tenaga dalam bentuk ATP dan UTP untuk membentuk rantai glikogen yang kompleks.

  1. Penukaran Glukosa kepada Glukosa-6-Fosfat
    • Glukosa diangkut ke dalam sel oleh protein pengangkut glukosa (GLUT) dan segera difosforilasi oleh enzim heksokinase (dalam otot) atau glukokinase (dalam hati) untuk membentuk glukosa-6-fosfat.
    • Penambahan kumpulan fosfat ini menghalang glukosa daripada keluar semula dari sel dan menandakan langkah pertama dalam metabolisme glukosa.
  2. Penukaran Glukosa-6-Fosfat kepada Glukosa-1-Fosfat
    • Enzim fosfoglukomutase menukar glukosa-6-fosfat kepada glukosa-1-fosfat, yang merupakan bentuk yang boleh digunakan dalam sintesis glikogen.
  3. Pembentukan UDP-Glukosa
    • Glukosa-1-fosfat bergabung dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk UDP-glukosa melalui enzim UDP-glukosa pirofosforilase.
    • UDP-glukosa adalah bentuk glukosa yang aktif untuk penyambungan ke dalam rantai glikogen.
  4. Penyambungan Glukosa ke dalam Rantai Glikogen
    • Enzim glikogen sintase menambahkan glukosa dari UDP-glukosa ke hujung rantai glikogen yang sedia ada.
    • Penyambungan ini berlaku melalui ikatan glikosidik α-1,4, yang menghasilkan rantai lurus glikogen.
  5. Pembentukan Cawangan Glikogen
    • Enzim pengcawangan (branching enzyme) memperkenalkan ikatan α-1,6 pada rantai glikogen, membentuk cawangan yang membantu menjadikan struktur glikogen lebih padat dan mudah diakses semasa pemecahan.

Fungsi Glikogenesis dalam Hati dan Otot

  • Hati: Glikogen dalam hati berfungsi sebagai penyimpan glukosa untuk mengekalkan paras glukosa darah yang stabil, terutamanya semasa berpuasa atau di antara waktu makan.
  • Otot: Glikogen dalam otot digunakan secara langsung untuk menghasilkan tenaga semasa aktiviti fizikal. Tidak seperti hati, otot tidak mempunyai enzim glukosa-6-fosfatase, maka glukosa dari glikogen otot tidak boleh dilepaskan ke dalam darah.

Kawalan Hormon terhadap Glikogenesis

Proses glikogenesis dikawal oleh keseimbangan hormon yang mengatur metabolisme glukosa:

  • Insulin: Merangsang glikogenesis dengan mengaktifkan glikogen sintase dan meningkatkan pengambilan glukosa oleh sel.
  • Glukagon: Menghalang glikogenesis dalam hati dengan mengaktifkan enzim yang bertanggungjawab untuk pemecahan glikogen.
  • Adrenalin: Menghalang glikogenesis dalam otot semasa tekanan atau senaman untuk memastikan lebih banyak glukosa tersedia sebagai tenaga segera.

Keadaan Fisiologi yang Merangsang Glikogenesis

  • Selepas Pengambilan Makanan: Apabila glukosa darah meningkat selepas makan, insulin merangsang glikogenesis untuk menyimpan lebihan glukosa.
  • Semasa Rehat atau Waktu Tidak Aktif: Ketika keperluan tenaga rendah, glukosa akan lebih cenderung disimpan sebagai glikogen.
  • Kelebihan Karbohidrat dalam Diet: Pengambilan karbohidrat yang tinggi merangsang lebih banyak penyimpanan glikogen dalam hati dan otot.

Hubungan Glikogenesis dengan Penyakit Metabolik

  • Diabetes Mellitus: Dalam diabetes jenis 2, gangguan isyarat insulin boleh menghalang glikogenesis, menyebabkan paras glukosa darah tinggi.
  • Penyakit Penyimpanan Glikogen: Gangguan genetik tertentu boleh menyebabkan kekurangan enzim glikogen sintase atau enzim berkaitan, mengakibatkan ketidakupayaan untuk menyimpan atau menggunakan glikogen dengan betul.
  • Hipoglisemia: Kegagalan dalam glikogenesis boleh menyebabkan paras glukosa darah rendah, menyebabkan kelemahan dan kekurangan tenaga.

Kajian Saintifik Terkini

  • Kajian tentang kawalan genetik terhadap glikogenesis membantu dalam rawatan diabetes dan penyakit metabolik.
  • Penyelidikan terhadap enzim glikogen sintase membuka peluang untuk terapi baru dalam menangani gangguan penyimpanan glikogen.
  • Kajian mengenai penggunaan glikogen dalam otot boleh membantu meningkatkan prestasi atlet dan strategi pemulihan selepas senaman.

Kesimpulan

Glikogenesis adalah mekanisme penting yang memastikan lebihan glukosa disimpan dalam bentuk glikogen untuk kegunaan masa hadapan. Ia dikawal oleh hormon insulin dan berfungsi secara utama dalam hati dan otot. Keseimbangan antara glikogenesis dan glikogenolisis adalah kritikal untuk homeostasis glukosa dan tenaga dalam tubuh.

Penyelidikan berterusan dalam proses ini berpotensi membawa kepada rawatan lebih baik bagi penyakit metabolik dan peningkatan prestasi fizikal.


Sumber Rujukan

  1. WikipediaGlycogenesis : https://en.wikipedia.org/wiki/Glycogenesis
  2. NCBI BookshelfBiochemistry, Glycogenesis : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22453/
  3. Frontiers in EndocrinologyMolecular Mechanisms of Glycogenesis Regulation : https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2020.00645/full
  4. Nature Reviews MetabolismGlycogen Metabolism and Its Role in Disease : https://www.nature.com/articles/s41574-020-00439-3
  5. DiabetologiaThe Role of Glycogen in Diabetes and Metabolic Disorders : https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-021-05496-3